依托重点实验室，2014年度共发表研究论文170篇，其中SCI论文132篇。申请专利12项，获得授权专利5项。代表性成果如下：

（一）先进放射肿瘤生物学团队

1、放射生物学基础研究

辐射诱导旁效应的分子机制研究。电离辐射诱导旁效应的本质是细胞-细胞之间的相互作用，该现象因为挑战了传统放射生物学中的标靶理论而受到极大关注。该现象对电离辐射导致肿瘤的发生起着重要作用，另一方面，旁效应在肿瘤放疗中也发挥着不可忽视的多面性的影响，包括对疗效、副作用及二次肿瘤的发生等方面。然而该现象发生的分子机制却仍然不明确。本研究组主要探讨miRNA在肺癌细胞旁效应中的调控作用。首先证实了旁效应发生过程中的两个主体即信号细胞和旁效应细胞中的TGF-β1信号通路，尤其是旁效应细胞中的TGF-β1-miR21-ROS通路在旁效应发生中发挥着重要的调控作用。此前的研究通常局限于培养液中的细胞因子TGF-β1，而忽略了旁效应的两个主体自身信号通路在其中的调控机制；首次提出并证实了miR-21是辐射诱导旁效应的一个重要调节因子。此前的研究认为miRNA只是旁效应的结果，而非调控因子；并且发现X-射线诱导的H1299旁效应细胞出现了适应性反应，即对辐射出现了耐受，且旁效应细胞的辐射适应性与传统的辐射适应性不同。该结果提示旁效应可能是肺癌放疗失败的原因之一，我们发现的机制可能为临床应用提供一些思路。另外，本研究组还发现肺癌细胞受照后释放的外泌体也是诱导旁效应的一种机制。相关工作已发表（British Journal of Cancer,2014,111:772-780）。

2、急性放射性损伤与防护机制研究

(1)Gelsolin蛋白在放射性肺损伤救治中的作用。在放射性肺损伤过程中，电离辐射作用于细胞内生物大分子的间接作用占主要位置，产生大量的自由基和活性氧，致细胞膜脂质过氧化，膜流动性下降、脆性增加、通透性增加。氧化损伤是辐射致机体损伤的重要机制之一。我们的研究表明给予放射损伤小鼠外源性重组gelsolin后，抗氧化酶GSH和SOD升高，脂质过氧化产物MDA含量下降，阐明血浆gelsolin在避免辐射诱导的氧化损伤能够发挥保护作用。胞浆Gelsolin和血浆gelsolin表达水平上调均能有效增加清除机体辐射损伤时产生的自由基和活性氧产物，减轻辐射对细胞的损伤，起到对辐射损伤的防护作用，以及缓解辐射并发症的急性与慢性炎症。研究还表明Gelsolin在细胞凋亡、信号通路、肿瘤、感染、各种急性创伤炎症和危急重症的抗氧化能力增强，具有减轻炎症反应和改善微循环的生物学功能，阐明gelsolin在放射损伤中的保护作用及可能机制。本研究有利于对急性放射损伤病理发展过程和相关影响因素的认识，也有利于寻找改善或减轻中重度急性放射病损伤防治的新方法。相关工作已部分发表（Nuclear Science and Techniques. 2014,25:020301, 1-7）。

(2)长链非编码RNA对放射性肺损伤的调控作用及机制研究。长链非编码RNA (Long noncoding RNAs，LncRNAs) 是转录本长度普遍超过200nt、不具有或少有编码蛋白能力的一种非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA），它们参与多种重要生命活动，在肿瘤等重大疾病发生、发展过程中发挥重要调控作用。本课题组采用小鼠放射性肺损伤模型，首次经lncRNA芯片高通量筛选、鉴定得到了一系列与放射性肺损伤发生、发展有关的长链非编码RNA。对其中一种辐射损伤相关lncRNA进行体外功能研究，发现改变该基因表达水平将显著影响支气管上皮细胞对电离辐射的敏感性，其中涉及的机制可能与其影响受照射后细胞周期分布、抑制细胞凋亡发生，抑制DNA损伤，及影响DNA损伤修复有关；并通过高通量筛选结合生物信息学分析的方法初步确定其可能通过mTOR信号通路发挥调控作用。本研究从长链非编码RNA这个新的角度揭示放射性肺损伤的相关机制，通过相关lncRNA的功能研究，以及进一步明确与其相关的编码基因及microRNA的功能调控网络，预期将为放射性肺损伤的临床防治提供新的研究思路。相关工作已发表（ONCOLOGY LETTERS. 2015,9(1),169-176;中华放射医学与防护杂志.2014,34(5),323-329.）。

(3)Toll样受体2激动剂对肠型放射病的防护与救治。小肠是辐射的敏感组织，辐射对小肠的严重损伤极大地限制了腹部肿瘤放射治疗和突发核事故中肠型放射病的救治。Toll样受体（TLR）是一种定位于细胞膜的跨膜蛋白，可感知病原体的存在并启动机体防御相关基因的表达。通过对TLR2激动剂肽聚糖peptidoglycan （PGN）和云芝多糖polysaccharide Krestin（PSK）的研究结果表明：PGN和PSK在10Gy X射线照射前后给药均能减轻小鼠小肠的辐射损伤，即既能作为辐射防护药又能作为辐射救治药。更重要的是在AOM+DSS药物诱导的小鼠结直肠癌模型中，PGN和PSK不会促进肿瘤的增殖，而且，与分次放射治疗配合，能更好的加强对肿瘤的抑制作用。相关工作已部分发表（Journal of Radiation Research. 2014, doi: 10.1093/jrr/rru100）。

3、肿瘤放射增敏及机制研究

(1)DNA-PKcs抑制剂NU7441对肺癌放射增敏及机制研究。非小细胞肺癌（NSCLC）是发生率和致死率最高的肿瘤之一。放化疗联合是非小细胞肺癌临床治疗的标准手段，但肿瘤细胞的辐射抗性严重制约着临床治疗效果和患者生存时间的延长。因此，探索新的治疗靶标、发现新的治疗药物以提高肿瘤细胞放射敏感性仍然是治疗NSCLC的重要策略。DNA-PKcs是DNA双链断裂损伤非同源末端连接（NHEJ）修复途径中的核心激酶，其活性抑制显著增强细胞辐射敏感性，并且，我们前期工作发现DNA-PKcs在肺癌组织中显著高表达，提示DNA-PKcs可能成为肺癌放射增敏的潜在靶分子之一。我们选用不同遗传背景的非小细胞肺癌细胞系A549、H1299和H460作为研究对象，发现DNA-PKcs非常特异的抑制剂NU7441显著增加三株细胞放射敏感性，其中H1299细胞最为敏感。同时，裸鼠成瘤实验也观察到NU7441与放射联合治疗效果显著优于放射单独治疗，H1299细胞仍然最为敏感。更为有趣的是，对不同细胞死亡形式进行分析发现NU7441显著促进放射诱发的A549细胞自吞噬死亡，H460细胞则主要经历细胞衰老途径，而H1299在NU7441和辐射联合处理后出现高比率的细胞有丝分裂灾变，并最终通过有丝分裂期相关联的凋亡途径发生死亡。实验证据提示放射诱发的细胞有丝分裂灾变死亡可能是最为有效的杀伤途径。我们进一步发现H1299细胞中高比率的有丝分裂灾变死亡并非由于其缺失p53所造成，而直接原因是H1299具有高水平的Plk1蛋白，表明Plk1高表达的患者可能对于NU7441联合放射治疗更为敏感。因此，我们的工作为临床个性化治疗提供了初步的研究基础。相关研究成果发表。（Oncotarget. 2014. Accepted）

(2)干扰TIGAR及STAT3通路对正常胶质及脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响。60Co-γ射线照射后不同时间正常星形胶质细胞TIGAR表达水平较照前均无显著增加；而干扰TIGAR表达对受照星形胶质细胞内ROS及NADPH水平同样无显著影响。但是对于接种野生型TRX1过表达A172细胞的荷瘤小鼠颅内来说，干扰TIGAR表达对裸鼠颅内胶质瘤TRX1核转运发生了显著抑制。然而干扰TIGAR表达无法抑制TRX1过表达的胶质瘤发生辐射诱导的TRX1核转运。STAT3也是一个在氧化应激条件下通过调控下游转录因子促进细胞存活的关键蛋白。电离辐射后STAT3磷酸化水平增加，抑制辐射诱导的凋亡，而抑制STAT3通路则有助于增加受照细胞的凋亡率。本课题组通过研究发现抑制STAT3通路不仅促进了辐射诱导的细胞凋亡还诱导细胞保护性自噬的发生，抑制STAT3联合自噬抑制剂可通过抑制保护性自噬进一步促进脑胶质瘤细胞凋亡,从而增加辐射的敏感性。相关工作已部分发表（Free radical biology and medicine, 2014. 69C:239-248; Experimental Cell Research.2014.09.006）。

（二）分子影像和核医学团队

1．人体关节疾病磁共振成像诊断方法研究

（1）T2魔角效应对人体关节局部软骨炎症诊断的影响研究。膝关节软骨炎症降低众多关节受损人群生活质量。骨关节炎主要起因于关节软骨早期退化，同时伴随软骨中主要成分蛋白多糖、二型骨胶原质和水的损失。蛋白多糖含量变化和胶原质完整性的无损检测是磁共振成像关节软骨疾病早期诊断之主要目的。横向弛豫时间T2映射技术临床主要用于软骨中水含量改变和胶原质完整性的检测。T2成像过程中的魔角效应源于当曲率相对较大的软骨成分与外部静态主磁场成大约55度角时，对应软骨子区域的T2时间因偶极交互而出现反常变长，导致T2时间错误映射而影响关节软骨疾病T2成像诊断的准确性。研究显示在临床诊断解释关节疾病时需要考虑到T2魔角效应对诊断结果的影响。这部分研究工作已公开发表（Acad Radiol 2015; 22:87–92）。

（2）3T磁场强度下软骨关节炎病人半月板T1rho磁共振成像的研究。在3T磁共振场强下比较和评估软骨关节炎病人的半月板局部和全局T1rho时间值的不同分布情况。研究显示半月板的中间腔室和中后局部区域的损伤与软骨关节炎具有正相关关系。相关工作已公开发表（J Magn Reson Imaging 2014; 40:588–595）。

（3）3T磁场强度下急性前十字韧带损伤病人软骨下层骨骨髓油脂评估研究。在3T磁共振场强下比较急性前十字韧带损伤病人软骨下层骨骨髓油脂和健康人群软骨下层骨骨髓油脂的指数差异。研究显示软骨下层骨骨髓油脂的指数差异也许可以作为关节疾病诊断的一种可能手段。相关工作已公开发表（Acad Radiol 2014; 21:758–766）。

（4）人体肌骨系统T1rho磁共振成像综述。在本受邀撰写的综述文章里对人体关节软骨的生物化学成分、T1rho磁共振成像的基本原理、T1rho脉冲序列的实施、生物化学验证进行可概述，并简述了T1rho磁共振成像技术对人体肌骨系统疾病包括骨关节炎、前十字韧带损伤、膝关节修复的潜在应用。本文最后也综述了T1rho磁共振成像技术的潜在优势、面临的挑战以及未来可能的广泛临床转化应用前景等。相关工作已在线公开发表（J Magn Reson Imaging 2014;00:000–000. DOI 10.1002/jmri.24677）。

（5）3T磁场强度下急性前十字韧带损伤病人半月板T1rho磁共振成像的研究。在3T磁共振场强下探索运用半月板T1rho映射技术鉴别健康人群和前十字韧带损伤病人的可能性。研究表明半月板T1rho映射技术是可以用来鉴别健康人群和前十字韧带损伤病人的。相关工作已在线公开发表（J Magn Reson Imaging 2014;00:000–000. DOI 10.1002/jmri.24594）。

（6）3T磁场强度下人体软骨定量磁共振成像方法(T2,T1rho,dGEMRIC)的研究。在3T磁共振场强下比较和评估人体软骨定量磁共振成像方法(T2,T1rho,dGEMRIC)各自的优缺点。研究显示人体软骨定量磁共振成像方法(T2,T1rho,dGEMRIC)都可以反映人体软骨的退化情况，但各自反映人体软骨内的不同化学成分的退化，T2主要反映胶原蛋白的退化，T1rho和dGEMRIC成像方法则主要反映人体软骨内的粘多糖(GAG)的退化情况。这部分工作已公开发表（Acad Radiol 2014; 21:463–471）。

2. C₆₀ (OH) ₂₄-SLN-E的抗辐射研究

羟基化富勒烯[C₆₀(OH)_x]，即富勒醇，是一种水溶性的富勒烯多羟基衍生物，因其具有适中的电子亲和力及烯丙位羟基成为很好的自由基清除剂，故被称为“吸收游离自由基的海绵”,体外及体内实验均证明了羟基化富勒烯及其他的富勒烯衍生物在生物领域是很重要的抗氧化剂。前期研究证实，它可以自由进入到细胞浆内，但无法进入到细胞核内，因而无法直接在细胞核内发挥抗自由基、保护DNA 功能。我们以固态天然或者合成的类脂如卵磷脂、三酰甘油等为载体，将富勒醇包裹或夹嵌于类脂核中制成的固体胶粒给药系统，表面连接上己烯雌酚，其与雌激素核受体有高度的亲和力，使得富勒醇能够靶向性地到达细胞核，从而更能有效地清除细胞核内产生的自由基。前期细胞学实验证实了制备出的C₆₀ (OH) ₂₄-SLN-E能够到达细胞核，并且对受照射的V79细胞有很好的辐射防护作用，能够显著降低受照细胞DSB的量。亚致死剂量6 Gy⁶⁰Coγ照射前给予小鼠连续7天腹腔注射C₆₀(OH)₂₄-SLN-E，可以有效预防⁶⁰Coγ射线照射引起的小鼠体重、外周血白细胞及淋巴细胞的降低，脾脏的萎缩，以及小鼠睾丸、小肠、肺脏及脾脏的辐射损伤。特别是在亚致死剂量6 Gy⁶⁰Coγ照射后24小时后给予小鼠连续7天腹腔注射C₆₀(OH)₂₄-SLN-E，可以有效治疗⁶⁰Coγ射线照射引起的小鼠体重、外周血白细胞、淋巴细胞及血小板的降低，脾脏的萎缩，以及小鼠睾丸、小肠、肺脏及脾脏的辐射损伤。通过动物实验表明，新研制的新型、稳定的细胞核靶向己烯雌酚-富勒醇固体脂质纳米粒C₆₀(OH)₂₄-SLN-E，使一种低毒、高效的辐射防护药物和辐射损伤治疗药物。它可能开发成为一种应对核恐怖事件、核与辐射事故以及保护接受放射治疗患者正常组织的抗辐射战略储备药物。上述研究工作今年获得国家发明专利1项（富勒醇固体脂质纳米粒及其制备和应用。ZL201110439349.1，许玉杰、刘敏、杨百霞、孙俊杰），并作为重要内容，获得2014年度高等学校科学研究优秀成果奖技术发明奖二等奖1项（公示序号167，杨占山，张舒羽，许玉杰，曹建平，朱南康，舒泉水）。

3. 面向肿瘤诊断与治疗的多模态多功能纳米探针

（1） 基于Cu_2-xE(E=S,Se,Te;0≤x≤1)纳米探针的控制合成。尽管Cu_2-xE(E=S,Se,Te;0≤x≤1)的化学式非常简单，但其具有复杂的晶体结构和丰富的物理化学性质，致使它们在生物医学、能源转换和储存等众多领域具有广阔的应用前景。其中一个重要的应用就是利用Cu_2-xE纳米材料在近红外区的表面等离子共振吸收（LSPR），将近红外光转化成热用于光热治疗和光声成像。然而Cu_2-xE纳米材料的近红外吸收强烈地依赖于其形貌、尺寸、晶体结构和Cu/E比例，因此控制合成单分散的、具有明确晶体结构和组成的Cu_2-xE纳米材料格外重要。我们发展了三种制备Cu_2-xE纳米材料的新方法：（1）采用高温分解法制备了尺寸、形貌和Cu/Te可控的Cu_2-xTe(0≤x≤1)纳米方块、纳米片以及中空纳米颗粒；（2）在计算模拟的辅助下，采用室温反应合成Cu_2-xSe(0≤x≤1)量子点、纳米片、纳米管以及1D/2D的纳米复合结构；（3）采用水热反应制备Cu_2-xSe纳米线，机理表明纳米线是由CuSe纳米片通过自身的氧化还原反应组装而成的。这些Cu_2-xE纳米材料具有新颖的物理化学性质，相关研究结果发表在J. Mater. Chem. A, 2014, 2, 11683-11690;Chem.-A Euro J, 2014, DOI: 10.1002/chem.201405354（被选为热点文章和封面文章）; J. Colloid & Interface, 2014, http://dx.doi.org/10.1016/j.jcis.2014.11.052。在上述基础上，我们采用原位掺杂方法对Cu_2-xSe纳米材料进行改性，得到了全新的CuAgSe纳米材料，这种材料从低温到高温具有金属、n－型半导体和p－型半导体的性质，其晶体结构也随之改变。相关研究工作发表在J. Am. Chem. Soc., 2014, DOI: 10.1021/ja510433j。目前我们正在开展这些纳米材料在光声成像和光热治疗方面的应用。

（2）基于氧化锰MRI造影剂的控制合成。氧化锰纳米颗粒如MnO, MnO₂,MnO₃和Mn₃O₄不仅广泛用作核磁共振成像（MRI）的阳性造影剂，而且它们缓慢释放的Mn²⁺可以作为Ca²⁺的替代物，通过Mn²⁺-增强的MRI（Mn-MRI）研究大脑、心脏等部位的功能和相关疾病。然而这些纳米尺度的氧化锰之间的易于转化，制备时易得到混合物。我们发展了制备氧化锰纳米颗粒的一锅反应技术，通过控制升温速度和Mn²⁺-的配位化学可以有效分离MnO和Mn₃O₄的成核、生长过程，从而得到方形和八角状的纯MnO纳米颗粒。相关研究工作发表在Nanoscale， 2014, 6, 5918-5925。

（三）辐射纳米毒理学团队

磁共振成像指导的肿瘤光热治疗功能纳米材料的开发。开发了一种良好生物相容性的硫化亚铁纳米颗粒作为诊疗剂用于磁共振成像指导下的肿瘤光热治疗。这种硫化亚铁纳米颗粒具有很强的近红外吸收和很强超顺磁性。磁共振成像研究发现，这种纳米颗粒具有很好的肿瘤被动富集能力。利用其在近红外区的强吸收，采用808 nm激光照射，肿瘤能够明显的被杀灭。此外，我们还发现该纳米颗粒在剂量达到100 mg/kg时也没有对小鼠造成明显的毒性。这个工作有望提供一种用于未来临床应用的诊疗剂。该部分工作发表在“Biomaterials（2015, 38: 1-9）上”。系统总结了最近关于功能化纳米石墨烯及其衍生物用于抗癌药物的基因的输送的研究，该部分工作已发表在“Expert Opin. Drug Deliv.”（2014, 12: 1-5）上。

（四）辐射防护与核安全

放射性污染致内照射有效剂量快速估算。课题基于内照射剂量估算模型，通过查阅文献和调查获取数据，编制软件，将核与辐射事故可能出现扩散的放射性核素纳入其中，通过模拟计算，做到快速查阅并得出职业人员和公众吸入、食入不同浓度污染所致的有效剂量，对核与辐射事故进行客观评价。软件涵盖自氢-3至钔-258等数百种放射性核素在吸入与食入模式下对不同年龄组公众和职业人员的内照射有效剂量贡献，做到快速估算，只要输入关心的放射性核素和空气中的浓度或食物中的浓度，即可得出累积内照射有效剂量数值。

WS 457-2014 医学与生物学实验室使用非密封放射性物质的放射卫生防护基本要求(卫生行业标准)。 旨在以规范开展核与放射性同位素技术的医学与生物学实验室的建筑设计与布局，制定放射性实验操作的放射卫生防护要求、放射性试剂的存放要求、放射性废弃物收集暂存要求以及实验室的放射卫生防护监测要求，保证核与放射性同位素在医学与生物学实验室的安全使用。

（五）面向放射诊治的辐射技术

（1）航天合作项目—“紧致空间辐射探测望远镜研制”样机已研制完成。望远镜设计探测空间的高能电子（0.3-6.0MeV）和高能质子（8.0-200.0MeV）。研制的望远镜尺寸小（300×250×150）、重量轻（<3.5kg<>）、功耗小（<10w<>）。望远镜传感器、电子学线路、软件等重要部件都自行设计和加工，经过三代修正改版和完善，样机性能指标基本达到设计要求， 2014年11月底在北京大学重离子研究所完成低能质子测试实验。<10w<><3.5kg<>

（2）在国家自然科学基金面上项目—“空气氚个体防护的高效氚过滤方法研究”（11375125）支持下，对核能与核技术应用中空气氚的个体防护新方法和新技术进行了初步研究，正在实验探索辐照合成空气氚高效过滤凝胶材料的各种条件。大孔径水凝胶材料的制备方法已经申请专利，专利申请号为201410797042.2。

（六）面向核能的环境放射化学

（1） 有机膦酸与锕系元素作用机理的研究。有机膦类化合物在核乏燃料的再利用流程中扮演着重要的角色，（如PUREX，TRUEX，TRPO，CTH等流程中作为主要萃取剂的都是含磷化合物），而固相萃取中常用的Diphonix树脂的有效作用位点也是膦酸基团，但在此过程中膦酸基团与锕系的作用机理是通过P-O-H还是P=O尚不确定。本课题组通过引用柔性有机膦酸配体，在酸性、低温条件下，缓慢降温得到膦酸铀酰晶体。晶体的单晶结构表明与U配位的氧原子全部来自于P=O双键氧，进一步通过理论计算验证了晶体结构的实验结果；在碱性条件下，膦酸所有质子氢都被脱去，在此条件下得到的晶体结构表明，所有P-O单键氧参与配位，而双键氧不参与配位；同样在低pH条件下，当提高反应温度及延长反应时间时，所得到的晶体化合物表明，P-O单键氧开始参与配位生成热力学稳定的产物。综上所述，在低pH条件下，与U元素主要作用的是P=O双键氧；随着温度或时间的延长，动力学稳定的产物开始形成。这对于优化萃取工艺和设计新型萃取剂提供了非常重要的基础信息。这部分工作已投到 Inorganic Chemistry。

（2）卟啉温度敏感性聚合物用于痕量铀酰离子的检测。成功合成了一种具有温度敏感性的聚合物(TCPP–PNIPAM)，并将它应用于痕量铀酰离子的检测，具有很高灵敏性和选择性。首先通过可控RAFT聚合合成了TCPP-PNIPAM，其在波长（λ =658 nm）处有最大荧光强度。 随着PNIPAM分子量的增大最大荧光强度增加。同时TCPP-PNIPAM （M_n =15,500 g/mol, PDI = 1.42）在700-750 nm范围内的最大荧光强度有25 nm的蓝移，这可能是因为水溶性增加和卟啉微环境的有序性增加。TCPP–PNIPAM的荧光性质与温度密切相关：32 ^oC以下，温度越高λ=658 nm处的荧光强度越低；32 ^oC以上，由于PNIPAM的聚集荧光强度增加。这种聚合物检测器检测时间较快（~3 min），在PH=1-5的范围内具有灵敏性，且相比较其他的竞争离子（比如Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、 Cl^–、 HCO₃^–）对UO₂²⁺有很高的选择性。在最佳测试条件下，痕量的UO₂²⁺（比如1.0 × 10^–8 mol/L和 1.0 × 10^–9 mol/L）的检测可以通过在LCST下离心（10,000 rpm，30 min）将原来的溶液浓缩100倍来实现。这些性质使这种聚合物检测器在环境检测方面有潜在的应用。该部分工作已发表（Talanta 2015, 131, 198-204）。

（3）聚丙烯酸功能化聚合物微球用于水溶液中铀酰离子的高效去除。本工作制备了一种新型吸附剂用于铀酰离子的高效去除。首先，通过可逆加成-断裂链转移（RAFT）聚合合成聚丙烯酸叔丁酯-b-聚苯乙烯的嵌段共聚物，通过水解得到聚丙烯酸-b-聚苯乙烯的嵌段共聚物，并使用这种嵌段共聚物作为乳化剂进行苯乙烯/二乙烯基苯的乳液聚合物。可以对聚合物微球表面聚丙烯酸链段的长度和密度进行调节，以控制对于铀酰离子的吸附容量。研究了pH，吸附剂用量，共存离子，温度，吸附时间，铀酰离子初始浓度对其吸附性能的影响。吸附在4 h时会达到平衡，可以通过二级动力学模型来描述吸附过程，在298.15K、 pH 4.5的条件下，通过朗格缪尔方程中计算得到聚合物微球的最大吸附量为990 mg/g。研究表面，这种聚丙烯酸链段功能化的聚合物微球可以作为新型吸附材料，用于水中铀酰离子的高效去除。该部分工作已发表（Chemical Engineering Journal 2014, 253, 55-62）。

（七）定量生物医学研究团队

紫外线辐射引发白内障机理研究。紫外线辐射是诱发白内障的重要因素之一，在我国高海拔、紫外线辐射较强的西藏自治区，白内障的发病年龄要较其它地区比如成都要早近5－10岁。白内障与发生误折叠的人眼“D晶状体蛋白”（D-crystallin）积聚成淀粉样纤维直接相关。?D晶状体蛋白在发育早期合成，成年以后就不会重新生成。当其保持正确的折叠态时，它的结构和功能非常稳定并保持着优良的水溶性。然而，当长时间在紫外线照射等外界因素的刺激下，?D晶状体蛋白局部的关键位点会发生突变引起蛋白的误折叠，过量误折叠的蛋白会大规模的积聚成不可溶的淀粉样纤维。这些淀粉样纤维在人眼晶状体核心中的沉积使晶状体变浑浊，光线因此就无法通过晶状体到达视网膜而引发视力减弱甚至失明。据统计仅美国一年耗费在研究和治疗白内障上的资金就高达约80亿美元。此外，世界卫生组织的最新统计数据还显示：白内障也是全世界51%盲人失明的最主要原因（http://www.who.int/blindness/causes/priority/en/index1.html）。因此，理解白内障的发病机理具有非常重要的意义。我们通过结合实验研究与理论模拟，系统的研究了紫外线辐射最可能引发的点突变对蛋白整体结构稳定性的影响，并首次成功模拟了?D晶状体蛋白误折叠后积聚的过程，并提出了“域交换（domain-swap）”的概念与简化模型，并发现了C端结构域上的重要疏水靶点。同时实验上发现，尽管?D晶状体蛋白的N端和C端结构域界面上的β 发夹上的酪氨酸残基对是同源的，但是它们对于保持蛋白的稳定性却发挥着令人惊奇的，非常不同的作用：如果突变发生在N端，N端的稳定性会受到很大的影响，而C端却没有什么影响；如果突变发生在C端，则N端和C端的都会受到极大的影响。我们最近的理论模拟解决了这一令人困扰的，细微差异导致不同结果的，分子机制问题。系列成果已发表（Nanoscale, 2014, 6, 1797）。