依托重点实验室，2013年度共发表研究论文91篇，其中SCI论文60篇。申请专利13项，获得授权专利7项。代表性成果如下：

1．辐射损伤医学基础研究

（1） 抗增殖蛋白TOB1对人类肺癌细胞放射增敏作用研究。TOB1 (Transducer of erbB2，1)蛋白属于1990年代发现的TOB/BTG抗增殖蛋白家族成员。该基因编码产物为含345个氨基酸残基的全细胞分布的多功能蛋白，主要作为转录调节因子发挥肿瘤抑制基因功能、影响淋巴细胞的活化，以及参与分化、发育等重要生命过程。本课题组以往研究发现TOB1基因在宫颈癌、乳腺癌、肺癌细胞中均具有不依赖于p53和雌激素受体的放射增敏作用；并首次报道了TOB1可通过细胞周期调控、诱导细胞凋亡，以及抑制DNA损伤的修复等机制，增加乳腺癌、肺癌、宫颈癌等多种肿瘤细胞对电离辐射的敏感性，并在乳腺癌肿瘤裸鼠移植瘤模型中验证了TOB1的放射增敏作用；初步确定了其主要通过PI3K/Akt信号通路发挥辐射增敏作用。同时也发现，在作为对照组的正常肺支气管上皮细胞中TOB1发挥着完全不同的调控作用——该蛋白的高表达使肺癌细胞的放射敏感性增加，但却使正常肺上皮细胞受照后存活能力增加；其在正常肺上皮细胞和肺癌细胞中对PI3K/PTEN信号途径中Akt等关键调控因子的调控作用也截然不同。综上，我们通过多种肿瘤细胞和动物模型，分别在体外和体内首次发现TOB1具有对肿瘤细胞的放射增敏作用，同时可能具备对正常细胞或组织的辐射防护效应。对TOB1相关生物学效应及作用机制的研究，将阐明其作为肿瘤放射治疗的分子靶点的可行性，这对于扩充和整合肿瘤放射生物学的基础和应用研究均有着重要的科学意义。这部分工作已发表（Oncology Reports. 2013,29, 2385-2391; Oncology Reports. 2013,30, 637-642; Acta Pharmacol Sin. 2007, 28(10),  1628-1636; 辐射研究与辐射工艺学报. 2010,28(4),193-196; ）。

（2） 辐射代谢组学用于辐射生物剂量估剂的研究。辐射代谢组学是通过研究电离辐射暴露导致的机体代谢物的变化，对机体受到的辐射损伤进行剂量评估。电离辐射可引发一个复杂的分子和细胞的反应网络，影响代谢过程，并改变机体代谢小分子的水平。因此这些小分子代谢物的改变可以反映机体电离辐射损伤的程度，而这些代谢产物成为潜在的辐射损伤生物剂量标志物。我们建立了基于高效液相色谱/电喷雾串联质谱（HPLC-ESI-MS/MS）与固相萃取（SPE）相结合的氨基酸代谢靶标分析技术平台和基于气相色谱-质谱联用（GC-MS）技术的代谢组学分析平台。将这些技术平台用于大鼠动物模型，从剂量效应和时间效应两方面考察了辐射后72 h内电离辐射对大鼠血浆中氨基酸靶标代谢和非靶标代谢物的影响，结合多元统计分析数据模型进行了辐射损伤伤情分类研究，并找出了潜在的辐射损伤标记物。相关工作已发表（Metabolomics2013 (9)， 853-863；专利201310475863.X）

（3）MEK抑制剂用于肿瘤细胞辐射增敏的研究。MEK信号传导通路对于肿瘤的生长分化以及调控辐射抵抗性具有重要的作用。利用MEK抑制剂U0126诱导细胞发生G1期阻滞，选用两种遗传背景不同的非小细胞肺癌株（H1299和H460），对其诱导辐射敏感性进行探讨。研究发现U0126诱导的细胞辐射敏感性具有遗传背景的选择性，即p53变异细胞株具有辐射增敏作用。为了克服遗传背景因素所造成的辐射增敏效果不同，采用分次照射方法，结果显示U0126可以增强遗传背景不同肿瘤细胞的辐射敏感性。分次照射细胞老化现象是提高辐射敏感性的主要机制。这部分工作已投稿international journal of radiation oncology biology physics。

2．辐射危害评价与防护技术研究

（1）儿童CT检查辐射剂量的影响因素与防护。 随着计算机体层摄影的广泛应用和发展，CT所致的医疗照射在公众所受的人工电离辐射照射中的比例在不断攀升，CT医疗照射防护已成为国内外辐射防护领域的重中之重。儿童作为一个特殊的群体，对辐射的敏感度是成人的十倍以上。通过调研与综述分析，可从儿童自身特性、CT设备、相关放射工作人员等方面入手，了解影响儿童CT检查辐射剂量的因素，优化CT扫描条件，做好儿童CT检查的放射防护工作，已达到检查实践的正当性和最优化原则。这部分工作已发表（《江苏预防医学》2013,24（1），35-37）。

（2）放射性核素在天然环境介质中的迁移转化机制研究.  将常规光谱表征、静态批实验、立体几何理论计算、表面位点浓度比较和EXAFS谱学分析结合起来，深入探讨了不同水环境化学条件下放射性核素152+154Eu(III)在氧化铝/水界面的宏观吸附行为和微观作用机制。研究结果表明，天然胡敏酸能够促进152+154Eu(III)在氧化铝/水界面的吸附，形成胡敏酸桥连的三重表面络合物，降低了放射性核素152+154Eu(III)在环境体系中的迁移转化趋势和生物有效性。相关工作已发表在地球化学顶级期刊Geochimica et Cosmochimica Acta (2013, 121, 84-104)上。

3．同位素与辐射技术的医学应用研究

（1） 关节对齐异常关节病人软骨和半月板T1rho成像研究。运用T1rho磁共振成像方法探讨人体关节对齐异常（弓形腿和外八字腿）状况下关节病人膝关节软骨和半月板T1rho驰豫时间与对应的健康人群T1rho驰豫时间之间是否存在统计学意义上的重要不同。研究结果显示关节对齐异常关节病人膝关节软骨和半月板T1rho驰豫时间方面存在明显差异，在临床诊断上这一研究结果具有借鉴意义。这部分工作已经发表在（European Journal of Radiology (Eur J Radiol) 2013; 82: 1946–1952.）。

（2） 急性前十字韧带损伤关节病人半月板T1rho驰豫机制成像研究。运用T1rho磁共振成像方法探讨罹患急性前十字韧带损伤关节病人膝关节半月板各个子区域T1rho驰豫时间与对应的健康人群T1rho驰豫时间之间是否存在统计学意义上的重要不同。研究结果显示急性前十字韧带损伤关节病人膝关节半月板子区域T1rho驰豫时间差异对关节软骨病变存在明显影响，这一研究结果在临床上的意义在于急性前十字韧带损伤膝关节半月板子区域T1rho驰豫时间的异常对关节软骨疾病诊断具有有效借鉴意义。这部分工作即将发表在（Journal of Magnetic Resonance Imaging (J Magn Reson Imaging)）。

（3）T2, T1ρ, 和dGEMRIC驰豫机制人体关节软骨成像比较研究。运用T2, T1ρ, 和dGEMRIC磁共振驰豫机制和成像方法探讨三种方法对关节病人膝关节软骨疾病诊断方面的优缺点及与对应的健康人群在三种驰豫成像方法之间是否存在统计学意义上的重要不同。研究结果显示三种成像方法对关节病人膝关节软骨病变诊断方面各有优缺点，可以提供诊断互补信息。这一研究结果在临床上的意义在于膝关节软骨疾病诊断需要结合三种成像方法提供互补信息，提高诊断敏感性和准确性。这部分工作即将发表在（Academic Radiology (Acad Radiol)）。

（4）γ-射线辐射壳聚糖改性用于药物可控释放研究。将壳聚糖，RAFT试剂，羟乙基丙烯酰胺（HEPE）溶于盐酸和丙酮的混合溶剂，在室温下γ-射线辐射，即可以得到壳聚糖接枝聚羟乙基丙烯酰胺共聚物。由于壳聚糖的-NH2未被保护，可以直接和抗癌药物色酮上的醛基进行Schiff碱反应，从而将抗癌药物键合到接枝共聚物上。体外及细胞实验表明，该体系可以作为药物载体进行pH和温度敏感性的可控释放。这部分工作已发表（Macromolecules 2013, 46, 814-818）。

（5） 基于微、纳剂量学单细胞真实体素模型研究。针对KB细胞，利用激光共聚焦图像技术和处理软件建立真实结构和介质组成的单细胞模型。在蒙特卡罗模拟技术的支持下计算了细胞中各结构的辐射能量沉积和比能、线能等微剂量学指标。表明了此种模型建立方法的可行性以及辐射效应机制研究上的有效性。该模型可作为建立其他类型细胞模型及进一步开发群落模型的基础。这部分工作已投递并审稿接受（Rad & Envo BioPhy, 2014 ）。